Infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est une nécrose d'une partie du muscle cardiaque. En langage familier, on l'appelle le plus fréquemment une crise cardiaque.



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Urgence médicale - Maladie cardio-vasculaire

Infarctus de la région inférieure du myocarde : en rouge sombre, la zone nécrosée de la paroi du muscle cardiaque.

L'infarctus du myocarde (IDM étant une abréviation courante) est une nécrose (mort de cellules) d'une partie du muscle cardiaque. En langage familier, on l'appelle le plus fréquemment une crise cardiaque. Il se produit lorsque une ou plusieurs artères coronaires se bouchent, les cellules du myocarde (le muscle constituant le cœur) irriguées par cette (ou ces) artère (s) ne sont alors plus oxygénées, ce qui provoque leur souffrance (douleur ressentie) et peut aboutir à leur mort (cicatrice de l'infarctus qui persistera généralement). La zone «infarcie» ne se contractera plus correctement.

Épidémiologie

Le nombre d'infarctus du myocarde décroit particulièrement sensiblement (près de 60 % en 25 ans), certainement du fait de le perfectionnement de la prise en charge des facteurs de risque cardio-vasculaire[1].

Anatomie et terminologie

Il existe deux artères coronaires, la droite et la gauche. Cette dernière est à l'origine de deux grandes branches (inter-ventriculaire antérieure et circonflexe). Elles donnent d'autres branches d'importance inégale. Ces artères irriguent (apportent du sang - de l'oxygène) chacune des différentes zones du cœur. La notion d'infarctus est ainsi variable, selon (ou des ) artère (s) touchée (s) et de l'importance de la souffrance du tissu musculaire cardiaque (myocarde).

Suivant la topographie

Suivant l'extension anatomique, on distinguait classiquement les infarctus trans-muraux, c'est-à-dire intéressant la totalité de l'épaisseur du muscle cardiaque (myocarde), des non trans-muraux, ces derniers étant scindés en rudimentaire et en sous-endocardiques (intéressant la partie interne du myocarde, au contact du sang des cavités). Cette distinction a été mis en correspondance avec les différents types de présentation sur l'électrocardiogramme (ECG)  :

Cette correspondance anatomo-électrocardiographique, particulièrement en vogue dans les années 1970-80, s'est révélé être fréquemment erronée et n'est plus utilisée dans les publications mondiales.

De même, on distinguait les infarctus antérieur ou antéro-septal, les postéro-diaphragmatique, les inféro-basaux sur des critères seulement électrocardiographiques en supputant une correspondance bijective avec l'artère lésée. Cette relation est cependant loin d'être absolue et cette terminologie est aussi progressivement abandonnée.

Actuellement, la classification des infarctus repose seulement sur des critères électrocardiographiques sans préjuger de l'atteinte réelle anatomique. On peut distinguer ainsi :

Le territoire de l'infarctus est appelé suivant la topographie des signes électrocardiographiques : un infarctus antérieur correspond à un infarctus dont l'onde Q est visible dans les dérivations localisés «en avant» (V1-V2-V3) et non pas à un infarctus intéressant la partie antérieure du myocarde (même si c'est fréquemment le cas).

On peut distinguer ainsi :

Suivant le temps

Suivant le mécanisme ou le mode de présentation

Cette classification est principalement un outil de travail à visée épidémiologique. Elle a été définie en 2007 par un panel d'experts internationaux[2]. Elle classe les infarctus en cinq types :

Un type spécifique survient quand une prise en charge médicale rapide permet, d'une manière ou d'une autre, une désobstruction de l'artère coronaire suffisamment rapide pour qu'il n'y aie aucune séquelle, ou alors, aucune augmentation des enzymes myocardiques signant l'absence, de fait, de nécrose. On parle alors d'infarctus avorté[3].

Mécanismes de l'occlusion

L'oblitération d'une artère coronaire obéit, schématiquement, à deux mécanismes :

Les deux mécanismes s'associent et s'auto-entretiennent - chacun renforçant l'activité de l'autre. Forme la plus habituelle de l'occlusion coronaire.

Mais il existe des formes «pures», spastiques, la plus «classique» étant le Prinzmetal, sus-décalage de ST caractéristique sur l'électro-cardiogramme (ECG), à condition de pouvoir enregistrer l'ECG au bon lieu, au bon moment. L'enregistrement ECG continu (Holter ECG) est ici un précieux outil, toujours à condition que le spasme se produise pendant l'examen.

À côté de cette affection anciennement décrite, existent des infarctus idéalement authentifiés, ne s'accompagnant pas du sus-décalage bien connu. Infarctus à coronaires normales, saines en coronarographie (radiographies des artères coronaires) ou par endoscopie intracoronaire, technique moins usuelle qui consiste à monter une sorte de caméra — un appareil à ultra-sons micro échographe — au sein des artères coronaires.

Ces deux formes requièrent des traitements différents (pour ne pas dire opposés).

Dans l'ensemble des cas, survient alors une occlusion de l'artère coronaire, plus ou moins complète et , en particulier, plus ou moins prolongée, provoquant une ischémie (souffrance cellulaire par défaut d'apport en d'oxygène) du territoire myocardique. Au-delà d'un temps évalué à quatre heures, se produira la mort des cellules musculaires du cœur. Plus l'ischémie persiste, plus la nécrose s'étendra et plus la zone infarcie s'étendra.

Outre la prise en compte du facteur temps dans la gestion de cette urgence médicale, l'obligation absolue d'une analyse minutieuse, pointilleuse de l'examen de référence, l'électrocardiogramme (ECG) comprenant au moins 12 dérivations (12 «angles de vision» de l'activité électrique du cœur), dont l'enregistrement doit être d'excellente qualité (quelquefois gênée par l'angoisse, bien légitime, d'une personne souffrante), permettra d'affirmer l'ischémie myocardique, si envisageable avant constitution de la nécrose, et permettra d'en reconnaître le mécanisme dont dépendra l'attitude thérapeutique.

Facteurs de risque et prévention

Article détaillé : facteurs de risque cardio-vasculaire.

Facteurs de risque

Les facteurs de risque essentiels actuellement reconnus sont :

Prévention

Il s'agit de prévenir un maximum la formation des facteurs de risque indiqués ci-dessus (si envisageable).

Lutter contre la sédentarité (sport)

Alimentation
Les fruits et légumes protègent le cœur et les vaisseaux sanguins. Grâce à leur richesse en antioxydants et en fibres alimentaires, les fruits et les légumes préviennent l'oxydation du cholestérol afin d'empêcher la naissance de maladies cardio-vasculaires, premières causes de mortalité dans de nombreux pays développés. Selon l'étude scientifique mondiale Interheart publiée le 20 octobre 2008, les personnes ayant une alimentation riche en fruits et en légumes "ont 30% de risque en moins de subir une crise cardiaque que celles en consommant pas ou peu. "[4].

Aspirine
La prise quotidienne de très petite quantité d'aspirine, qui facilite la fluidité du sang de façon mesurable (action anti-aggrégante plaquettaire -AAP-), réduirait les risques d'infarctus[5][6][7][8].

Diagnostic à la phase aiguë

Symptômes

Régions douloureuses lors d'un infarctus du myocarde (rouge sombre = régions typiquement douloureuses, rouge claire = autres régions envisageables).
Vue de la région dorsale.

Le symptôme principal est la douleur thoracique. Elle concerne la région rétro-sternale (en arrière du sternum). Elle est violente, généralement intense (sensation «d'étau broyant la cage thoracique»), prolongée et non (ou peu) sensible à la trinitrine (la trinitrine soulage les douleurs d'angine de poitrine). Elle est dite pan-radiante, irradiant dans le dos, la mâchoire, les épaules, le bras, la main gauche, l'épigastre (estomac). Elle est angoissante, oppressante (difficultés à respirer).

Cette description correspond à la forme typique et caractérisée. En pratique, l'ensemble des variations existent, jusqu'à l'infarctus asymptomatique (sans douleur, sans gêne respiratoire, sans angoisse, ou encore sans malaise), L'infarctus du myocarde étant découvert à l'occasion d'un électrocardiogramme «systématique», par exemple lors d'un bilan de santé.

Sur le plan symptomatique, il existe des formes dites plus trompeuses, douleurs limitées à une (ou à des ) irradiation (s), des formes spécifiques, digestives à type de douleurs épigastriques (région de l'estomac), abdominales hautes, des formes où prédominent telle ou telle manifestation (par exemple vagale, avec sueurs, malaise, sensation de chaleur, éructations), des formes limitées à une oppression angoissante, des formes dominées par une complication ; malaises, mort subite, œdème pulmonaire (essoufflement aigu inexpliqué), choc cardiogénique (pouls et tension inexpugnables), tamponnade (compression du cœur par un épanchement), troubles du rythme (palpitations, malaise), des formes psychiatriques (brutale désorientation).

Devant toute manifestation dont on ne possède pas la certitude du diagnostic et/ou chez des personnes dont les facteurs de risques sont prédominants, effectuer un électrocardiogramme (ECG) sert à confirmer ou d'infirmer le diagnostic d'infarctus du myocarde.

Signes physiques

L'examen d'un patient présentant un infarctus non compliqué est pauvre en signes cliniques. C'est l'interrogatoire qui fait la majeure partie du diagnostic, l'examen clinique ne donnant la possibilité que d'éliminer certains diagnostics ou de dépister des complications.

On peut quelquefois percevoir, à l'auscultation cardiaque, un bruit dit de galop (trouble du remplissage du ventricule), un frottement traduisant un épanchement péricardique (tunique qui entoure le cœur). Mais ce n'est pas une péricardite habituelle (inflammation en règle virale et bénigne du péricarde, structure qui entoure le cœur et lui permet d'avoir des mouvements de contraction).

Signes de gravité

On peut les classer en plusieurs catégories :

Liés au terrain :

Liés à la dysfonction cardiaque :

Liés à des complications mécaniques de l'infarctus :

Liés à un trouble du rythme (tachycardie ventriculaire) ou de la conduction (blocs auriculo-ventriculaires.

Il existe des scores prenant compte de plusieurs paramètres et qui sont correlés avec l'évolution de la maladie. L'un des plus utilisés est le score GRACE (Global Registry for Acute Coronary Events : registre global des événements coronariens aigus) [9]. Il prend en compte l'âge du patient, la fréquence cardiaque, la pression artérielle à l'arrivée, la fonction rénale, la présence ou non de signes d'insuffisance cardiaque (classe Killip), mais aussi certaines circonstances péjoratives (arrêt cardiaque).

Examens complémentaires

Électrocardiogramme

Électrocardiogramme à 12 dérivations montrant des signes d'infarctus du myocarde dans la région inférieure : élévation du segment ST en DII, DIII, et aVF et image en miroir en DI et aVL.

L'interprétation d'un électrocardiogramme (ECG) n'est pas chose aisée. On à pour but de étudier la totalité de l'ECG ainsi qu'à rechercher, au sein des 12 dérivations minimales, des signes concordants d'ischémie myocardique.

Concordants veut dire : signes concernant, selon les 12 dérivations minimales - les «angles de vue» du fonctionnement électrique du cœur - un (ou plusieurs) territoire (s) de la même paroi irriguée par une artère coronaire.

L'infarctus ne touche qu'exceptionnellement la totalité du cœur (infarctus circonférenciels, d'évolution en règle rapidement fatale).

Les douze dérivations minimales - ces «angles de vue» - explorent des zones du cœur différentes : paroi antérieure, septum interventriculaire, paroi latérale, paroi inférieure (ou inféro-basale), ventricule droit. Ces douze dérivations sont regroupées, plusieurs dérivations (2 ou 3) explorant, de manière légèrement différente (l'angle de vue n'est pas particulièrement le même) une paroi du cœur.

Si il y a ischémie, il doit exister une (ou des ) zone (s) - topographiques - qui souffrent. L'aspect électrique de ces zones ischémiques contraste avec l'aspect des zones restées saines, non concernées par le processus, car irriguées par une autre artère ou irrigués par des branches de l'artère lésée, ces branches naissant en amont de l'occlusion coronaire. Cette souffrance est concordante, retrouvée dans une partie des douze dérivations.

Le diagnostic de l'ECG permet par conséquent une approche topographique. Il s'agit d'authentifier la zone ischémique mais la correspondance ECG - lésion anatomique est loin d'être constante.

En pratique, il y a un "centre" (zone où l'ischémie est la plus profonde) et des "zones adjacentes d'extension", connues, selon l'anatomie des ventricules (ventricule gauche en règle, principal comme masse et du point de vue fonctionnel) et l'anatomie des artères coronaires.

Les descriptions électriques "classiques" s'attachent à l'étude :

  1. des complexes QRS (correspondant à la contraction des ventricules)
  2. de la repolarisation (correspondant à la relaxation ("repos") des Ventricules, au cours de la quelle ils se remplissent "passivement")  : segment ST, onde T.

Schématiquement : Les modifications induites par l'ischémie concernent la repolarisation : "troubles de la repolarisation"

Les modifications induites par la nécrose concernent les complexes QRS :

Attention, l'onde Q peut être le résultat d'un infarctus ancien ou refléter l'activité d'un Septum Inter-Ventriculaire important (ou hypertrophié).

Dosage des enzymes cardiaques

L'augmentation des enzymes cardiaques signe la mort cellulaire conséquence de la nécrose et fait par conséquent partie de la définition d'un infarctus. L'enzyme la plus spécifique et sensible est la troponine (I ou T) dont le dosage tend à supplanter celui des CPK-MB (fraction MB de la Créatine phosphokinase).

L'importance de l'élévation enzymatique est proportionnelle à l'importance de l'infarctus (on parle d'infarctus avec «pic de troponine» à 10, par exemple). La répétition des dosages permet d'en suivre l'évolution.

D'autres enzymes s'élèvent aussi au cours d'un infarctus mais sont bien moins spécifiques (une augmentation peut se retrouver dans d'autres maladies, cardiaques ou non) et leur utilisation comme marqueur tend à être abandonné. Ce sont les SGOT, les SGPT, les LDH.

Prise en charge de l'infarctus

Premiers secours

Le diagnostic d'infarctus du myocarde est d'ordre médical. Ce dernier échappe par conséquent habituellement à la compétence du secouriste ou du témoin sauveteur, à qui il apparaîtra soit comme un malaise, soit comme un arrêt cardiaque (mort subite). Dans le cas d'un malaise, il ne faut pas se hasarder à un pseudo-diagnostic : une personne peut avoir un infarctus du myocarde sans ressentir les signes typiques (ni douleur thoracique, ni douleur dans la mâchoire rayonnant dans le bras gauche), ainsi qu'à l'inverse, une personne peut ressentir ces signes sans qu'elle fasse un infarctus du myocarde. Dans l'ensemble des cas, tout malaise doit être reconnu comme pouvant évoluer vers une urgence vitale et nécessite une prise de contact avec un médecin, qui établira un diagnostic.

Pour un malaise :

Pour un arrêt cardiaque :

Traitement hospitalier

Il s'agit d'une urgence médicale. L'hospitalisation doit être faite en unités spécialisées (en France : USIC ou unités de soins intensifs cardiologiques) disposant de matériels de réanimation et d'une surveillance de paramètres vitaux en continu (électrocardiogramme).

Le patient est mis au repos strict, peut-être sous oxygène, avec une perfusion veineuse. Un scope de surveillance électrocardiographique est mis en place. Un traitement par antiagrégants plaquettaires (clopidogrel[10] et aspirine) est institué, en plus de la mise sous médicaments anticoagulants (héparine en continu ou en fractionné). La sédation de la douleur peut nécessiter le recours aux morphiniques. La mise sous un dérivé nitré en perfusion est habituelle.

L'attitude vis-à-vis des artères coronaires dépend principalement du type de l'infarctus, avec ou sans onde Q sur l'électrocardiogramme.

Infarctus avec onde Q

L'électrocardiogramme est , en règle, typique, et il n'est pas besoin d'attendre les résultats de la biologie (augmentation des enzymes myocardiques) pour en faire le diagnostic.

Outre la prise en charge de la douleur et d'éventuelles complications, le problème essentiel est de déboucher le plus rapidement envisageable (au mieux dans les quatre premières heures) la (ou les ) artère (s) coronaire (s) concernée (s). Plus la désobstruction de l'artère coronaire responsable est précoce, moins il y aura de séquelles. Toute suspicion d'infarctus (en pratique douleur thoracique prolongée) doit conduire à l'appel de la régulation médicale (voir Numéro d'appel d'urgence) pour une prise en charge la plus rapide envisageable.

Deux méthodes sont employées pour désobstruer une artère :

Le choix entre ces deux méthodes dépend principalement de leur disponibilité (proximité d'un centre pratiquant l'angioplastie). Elles sont complémentaires, une angioplastie en urgence pouvant être proposée en cas d'échec de la fibrinolyse (jugée sur la persistance de la douleur et des anomalies sur l'électrocardiogramme), donnant la possibilité alors une meilleure chance d'évolution favorable[12]. Par contre, le recours systématique à une angioplastie en urgence, quel que soit le résultat de la fibrinolyse, n'a pas démontré d'intérêt[13].

Une angioplastie secondaire de l'artère responsable, c'est-à-dire faite quelques jours après la survenue de l'infarctus, semble avoir un certain intérêt au niveau pronostic[14]. Par contre, si l'infarctus est vu tardivement et que l'artère est toujours occluse, une désobstruction systématique par angioplastie ne semble pas bénéficiable en l'absence d'ischémie myocardique prouvée[15].

Quelquefois, ces mesures peuvent s'avérer en effet partiellement ou alors complètement inefficaces (multiplicité des artères coronaires concernées, étendue des obstructions, obstruction complète infranchissable, siège spécifique et/ou caractère anatomique des lésions). Un ou plusieurs pontages aorto-coronariens peuvent être alors proposés, parfaitement légèrement à distance de l'infarctus.

Infarctus sans onde Q

Les signes électrocardiographiques sont moins typiques et le diagnostic doit être étayé par une augmentation du taux des enzymes myocardiques dans le sang. Il n'y a pas, classiquement, d'indication à une tentative de désobstruction urgente par fibrinolyse ou par angioplastie primaire.

Une angioplastie secondaire systématique semble en perfectionner le pronostic[16].

Après l'hospitalisation

Médicaments

La médication prescrite à la sortie du patient peut fluctuer selon la situation clinique. Cependant, cinq classes de médicaments apparaissent comme des standards dans le traitement post-infarctus.

Autres

La lutte contre les facteurs de risque cardio-vasculaire est indispensable : arrêt du tabagisme, prise en charge d'un diabète, d'une obésité, mise en place d'une activité physique adaptée...

En cas de dysfonction ventriculaire sévère, définie par une fraction d'éjection inférieure à 35%, la pose d'un défibrillateur implantable est recommandée devant le risque important de mort subite[17].

Complications

La mortalité hospitalière est légèrement inférieure à 10%. L'insuffisance cardiaque survient dans légèrement plus de 10% à la phase aiguë, les chiffres tendant à diminuer aujourd'hui, du fait d'une meilleure prise en charge initiale[18].

La mortalité est principalement due à une insuffisance cardiaque, soit secondaire à la taille de l'infarctus, soit, plus rarement, due à une complication mécanique : insuffisance mitrale aiguë par rupture d'un pilier, formation d'une communication entre les cavités droites et gauches cardiaques... A distance de l'épisode aigu, un quart des décès sont consécutifs à une mort subite, même si cette issue tend à devenir moins fréquente[19]. Le risque est d'autant plus important en cas de dysfonction ventriculaire gauche majeure et la pose d'un défibrillateur automatique implantable doit être discutée dans ces cas.

Les troubles du rythme cardiaque sont une complication fréquente.

Notes et références

  1. Hardoon SL, Whincup PH, Lennon LT et Als. How much of the recent decline in the incidence of myocardial infarction in british men can be explained by changes in cardiovascular risk factors? : evidence from a prospective population-based study, Circulation, 2008;117 :598-604
  2. Thygesen K, Alpert JS, White HD, Universal definition of myocardial infarction, Eur Heart J, 2007;28 :2525-2538
  3. Taher T, Fu Y, Wagner GS et als. Aborted myocardial infarction in patients with ST-segment elevation : insights from the Assessment of the Safety and Efficacy of a New Thrombolytic Regimen-3 Trial Electrocardiographic Substudy, J Am Coll Cardiol, 2004;44 :38-43
  4. Etude Interheart 20 octobre 2008 (réalisée sur 16.000 personnes), citée dans Le Monde, 23 octobre 2008, page 27.
  5. Recommandations de l'Académie nationale de médecine pour la prise en charge des patients après infarctus du myocarde - Rapport de André VACHERON et Jean-Paul BOUNHOURE[1], au nom d'un groupe de travail de la commission IV (Maladies cardiovasculaires) - Académie nationale de médecine - novembre 2007
  6. Antiplatelet Trialists'Collaboration. Collaborative overview of randomized trials of antiplatelet therapy. I : prevention of death, myocardial infarction, and stroke by prolonged antiplatelet therapy in various categories of patients. Br Med J 1994; 308 : 81-106.
  7. Coronary Drug Project Research Group. Aspirin in coronary heart disease. J Chron Dis 1976; 29 :625-42.
  8. Aspirin Myocardial Infarction Study Research Group. A randomized, controlled trial of aspirin in persons recovered from myocardial infarction. JAMA 1980; 243 : 661-9.
  9. de Araujo Goncalves P, Ferreira J, Aguiar C, Seabra-Gomes R, TIMI, PURSUIT, and GRACE risk scores : sustained prognostic value and interaction with revascularization in NSTE-ACS, Eur Heart J 2005;26 :865-872
  10. Chen ZM, Jiang LX, Chen YP et als. Addition of clopidogrel to aspirin in 45, 852 patients with acute myocardial infarction : randomised placebo-controlled trial, Lancet, 2005;366 :1607-1621
  11. White HD, Chew DP, [372 :570-584 Acute myocardial infarction], Lancet, 2008;372 :570-584
  12. Wijeysundera HC, Vijayaraghavan R, Nallamothu BK et als. Rescue angioplasty or repeat fibrinolysis after failed fibrinolytic therapy for ST-segment myocardial infarction : a meta-analysis of randomized trials, J Am Coll Cardiol, 2007;49 :422-430
  13. Keeley EC, Boura JA, Grines CL, Comparison of primary and facilitated percutaneous coronary interventions for ST-elevation myocardial infarction : quantitative review of randomised trials, Lancet, 2006;367 :579-588
  14. Collet JP, Montalescot G, Le May M et als. Percutaneous coronary intervention after fibrinolysis : a multiple meta-analyses approach according to the type of strategy, J Am Coll Cardiol, 2006;48 :1326-1335
  15. Hochman JS, Lamas GA, Buller CE et als. Coronary intervention for persistent occlusion after myocardial infarction, N Engl J Med, 2006;355 :2395-2407
  16. Bavry AA, Kumbhani DJ, Rassi AN et als. Benefit of early invasive therapy in acute coronary syndromes : a meta-analysis of contemporary randomized clinical trials, J Am Coll Cardiol, 2006;48 :1319-1325
  17. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ et als. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction, N Engl J Med, 2002;346 :877-883
  18. Fox KA, Steg PG, Eagle KA et als. Decline in rates of death and heart failure in acute coronary syndromes, 1999–2006, JAMA, 2007;297 :1892-1900
  19. Selcuk Adabag A, Therneau TM, Gersh BJ, Weston SA, Roger VL, Sudden death after myocardial infarction, JAMA, 2008;300 :2022-2029

Annexes

Bibliographie

Liens externes

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